Scarlet Feber
Dermatologi

Scarlet Feber

Denne artikkelen er for Medisinske fagfolk

Profesjonelle referanseprodukter er laget for helsepersonell å bruke. De er skrevet av britiske leger og basert på forskningsbevis, britiske og europeiske retningslinjer. Du kan finne Scarlet Feber artikkel mer nyttig, eller en av våre andre helseartikler.

Scarlet Feber

  • patofysiologi
  • epidemiologi
  • Presentasjon
  • Differensiell diagnose
  • undersøkelser
  • Ledelse
  • komplikasjoner
  • Prognose
  • historisk

Synonymer: scarlatina, scarlatinella

Denne sykdommen er notifiserbar i Storbritannia, se NOIDs artikkel for flere detaljer.

Scarlet feber er en eksotoksin-mediert sykdom som oppstår ved en spesifikk bakteriell infeksjon ved en erytrogen toksin-produserende stamme av Streptococcus pyogenes - Gruppe A beta-hemolytiske streptokokker (GpA BHS). Scarlet feber kan følge infeksjon på andre steder, inkludert sår, brannsår og postnatalt (for eksempel kirurgisk skarlet feber og puerperal scarlet feber).

patofysiologi

  • GpA BHS finnes normalt i nasopharynx, men kan forårsake sykdom - for eksempel faryngitt, hudinfeksjoner og lungebetennelse.[1]
  • I de fleste tilfeller utvikler skarlet feber seg fra en tonsillar- eller pharyngeal infeksjon, men utslett er uvanlig sett i "strep throats".[2]
  • GpA BHS utskiller en rekke hemolyserende enzymer og toksiner, inkludert erytrogengiftene som forårsaker karakteristisk utslett av skarlagensfeber.[3]
  • Person-til-person spredning er hovedsakelig ved åndedrettsdråper. Inkubasjonen er typisk 2 til 5 dager, men varierer fra 1 til 7 dager.[4]
  • Pasienter er smittsom både under den akutte sykdommen og den første subkliniske scenen. Råd om utelukkelse fra skolen er variabel (se "Forebygging", under).

epidemiologi[4]

  • På 1800-tallet var det alvorlige epidemier av skarlet feber. Dødsraten fra skarlagensfeber var så høy som 150 / 100.000. Komplikasjoner, dødsfall og forekomst har falt dramatisk på grunn av antibiotika, forbedret immunitet og forbedrede sosioøkonomiske forhold.[5] Det er fortsatt sporadiske utbrudd.[6]
  • Det hadde vært en markert reduksjon i forekomsten av skarlagensfeber de siste 10 årene, men den har økt nylig - 3.548 meldinger om skarlagensfeber er gjort hittil i sesongen i England (uker 37 2013 til 11 2014) i forhold til et gjennomsnitt av 1.420 for samme periode i de foregående 10 årene.[7]
  • Aldersprofilen har holdt seg uendret. 87% er barn under 10 år med en medianalder på 4 år.[7]Skarlagensfeber er uvanlig under 2 års alder på grunn av moderens antistoffer mot eksotoksin og mangel på tidligere sensibilisering.
  • Infeksjonsraten øker med overbefolkning og nær kontakt. Skolepopulasjoner har en høyere forekomst.[8]
  • Forekomsten faller hos voksne ettersom immuniteten utvikler seg.
  • Infeksjon oppstår gjennom hele året, men faryngitt forekommer oftest i skolealderen barn om vår og vinter.
  • Geografisk er hudinfeksjoner forårsaket av streptokokorganismer mer vanlige i varmere klima og i de varmere månedene.

Presentasjon[4, 9]

  • Inkubasjon er 2 til 4 dager (område 1 til 7 dager). Oppstart av sykdommen er vanligvis plutselig med feber. Utslett følger 12-48 timer etter feber.
  • Ofte prodrom av ondt i halsen, feber, hodepine, oppkast, magesmerter, myalgi. Takykardi følger med feber.
  • Scarlatiniform utslett vises på den andre dagen av sykdommen. Utslett har følgende egenskaper:
    • Vises vanligvis på nakken først og også bryst og scapular regioner. Det påvirker deretter stammen og beina senere.
    • Utslippet har en grov tekstur som sandpapir. Det punkterer på en diffus erythematøs base (det vil si pin-point mørke røde flekker på en generell rødhet av huden).
    • Omoralisk blekhet er tydelig. Området rundt munnen er uvanlig blek mot det omkringliggende spylte ansiktet. Denne effekten er mer fremtredende enn i andre feber.
    • Utsløpet varer i flere dager, men etter noen dager med å bli generalisert, kan det virke mer fremtredende i hudkremer, med sammenflytende petechiae eller linjer (kapillær sårbarhet). Dette skiltet, sett spesielt i aksillene og lysken, er Pastias skilt og linjene er kjent som "Pastias linjer".
    • Huden kan begynne å skrelle (desquamation) selv i feberfasen. Denne peeling, som ofte produserer flak av hud på ansiktet, fortsetter i flere uker. Det påvirker også fingertrådene, tærne, axillaen, lysken og ørene. Det er et verdifullt tegn hvis pasienten ikke har blitt sett i feberfasen.

      (Ved www.badobadop.co.uk (eget arbeid) via Wikimedia Commons)
  • Halsen kan ha noen av de typiske funksjonene som er beskrevet:[10]
    • Det kan være små hemorragiske flekker på ganen.
    • Mandlene er ofte røde og edemate.
    • Mandlene kan være dekket med blek exsudat.
    • Medfølgende cervikal lymfadenopati er typisk.
  • Tungen har et karakteristisk utseende som utvikler seg under sykdommen:[11]
    • Først i løpet av de to første dagene av sykdommen, kan pasientene ha en "hvit jordbær tungen". Tungen er dekket av fremtredende røde papiller sett gjennom en hvit pels.
    • Etter ca to dager er "pelsen" tapt (desquamation). Tungen ser ut til å se mer rå og rød, men har fortsatt fremtredende papiller. Dette kalles "bringebær tungen" eller "rød jordbær tungen".

      (Av Afag Azizova (eget arbeid) via Wikimedia Commons)

Differensiell diagnose[9, 12]

  • Annet viral eksantem:
    • Erythema infectosum (eller femte sykdom)
    • Meslinger
    • rubella
    • roseola
    • Andre uspesifikke virus
  • Smittsom mononukleose
  • Giftig sjokk syndrom
  • Kawasaki sykdom
  • Erythema multiforme
  • Eksfolierende dermatitt
  • Pityriasis rosea
  • Staphylococcal scalded skin syndrom
  • Giftig epidermal nekrolyse
  • Narkotikautslett
  • Alvorlig solbrenthet
  • Plant allergi

undersøkelser[9]

Diagnosen blir vanligvis gjort klinisk. Imidlertid kan det være nødvendig med undersøkelser ved diagnostiske vanskeligheter. Disse kan omfatte:

  • Svelg og kultur:
    • Dette har 90% følsomhet for tilstedeværelse av GpA BHS. Det er imidlertid mindre spesifikt, da det er en 10-15% bærehastighet hos friske personer.
    • Det er viktig å ta halspinner riktig, unngå lepper, tunge og bukkal mucosa.
    • Swab mandler, bakre strupehodet og noe ekssudat under god belysning.
  • Antigen deteksjonssett:
    • Forskjellige sett er tilgjengelige for nær pasienttesting. Rapid antigen tester (RAT) og 'strep tester' bruker latex agglutinering. Enzymbundne immunosorbentanalyser (ELISAer) er dyrere.
    • Disse fremmes for å muliggjøre rask diagnose og dermed mer hensiktsmessig administrasjon av antibiotika. Kostnads- og variabel følsomhet og spesifisitet er imidlertid blant noen av grunnene til at bruken er begrenset.
  • Streptokokk-antistofftester:
    • Bevis nylig infeksjon, men har ingen verdi i akutt infeksjon.
    • Ha en verdi hos pasienter med komplikasjoner som akutt glomerulonephritis.
  • FBC:
    • En polymorfonukleær lymfocytose er typisk.
    • I løpet av den andre uken kan en eosinofili utvikle seg.

Ledelse

Målet med behandlingen er å:

  • Forkort sykdommen.
  • Forhindre suppurative komplikasjoner (som peritonsillar abscessdannelse, mastoiditt, cellulitt og etmoiditt).
  • Reduser risikoen for spredning til andre.
  • Forhindre fremgang til andre komplikasjoner. Dessverre, selv om tidlig bruk av penicillin kan redusere revmatisk feber, forhindrer det imidlertid ikke post-streptokokk glomerulonephritis.

Medisinsk behandling[9]

  • Antibiotika. Penicillin eller azitromycin hvis penicillin-allergisk er de behandlingsmulighetene som velges, gitt i full 10 dager. Det finnes ingen dokumenterte penisillinresistente GpA BHS-infeksjoner. Amoxicillin kan brukes til barn hvis overholdelse av penicillin er et problem.[12]
  • Hvis det er høy feber med merket systemisk toksisitet, kan dosen av antibiotika dobles eller et andre antibiotikum (f.eks. Et cefalosporin) brukes, men under slike omstendigheter bør det søkes spesialistråd.
  • Resten og tilstrekkelig væske bør oppfordres.
  • Ibuprofen eller paracetamol bør tilbys for å lindre symptomene.
  • Aspirin bør unngås hos pasienter yngre enn 16 år.

Henvisning og annen behandling

  • Gjentatt infeksjon vil være en indikasjon på ENT henvisning.
  • Svært svelging kan kreve sykehusinnleggelse for intravenøse væsker og antibiotika.
  • Behandling av komplikasjoner kan kreve innlegging av sykehus.

Utelukkelse fra skoleråd er variabel. Public Health England (PHE) anbefaler at barn kan komme tilbake til skolen etter 24 timers antibiotika.[12]

komplikasjoner[12]

Tegn på komplikasjoner som utvikles kan være indikert ved vedvarende feber, økt sår i halsen eller hevelse.

  • Lokal spredning:
    • Cervikal lymfadenopati
    • bihulebetennelse
    • mastoiditis
    • Peritonsillar abscess
  • Fjern spredning:
    • lungebetennelse
    • meningitt
    • osteomyelitt
    • Septisk leddgikt
    • Brain abscess
    • Intrakraniell venøs sinus trombose
    • septikemi
    • Myokarditt (toksin-mediert)
    • Giftig sjokk-lignende syndrom (toksin-mediert)
  • Sjeldne, men fryktede, sene komplikasjoner inkluderer revmatisk feber (0,3%) eller akutt nyreskade (post-streptokokk glomerulonefrit).[13, 14]
  • Barn som nylig har hatt vannkopper, er mer sannsynlig å få en mer alvorlig infeksjon under et utbrudd av skarlagensfeber. Foreldre bør advares for å passe på for cellulitt, høy feber og leddgikt.[12]
  • Mindre sen etterfølger:
    • Beau sitter på negler
    • Telogen håravfall

Prognose

Scarlet feber følger et gunstig kurs i de aller fleste tilfeller. Eventuell sykelighet vil sannsynligvis oppstå fra suppurative komplikasjoner, oftest hos ubehandlede pasienter.

historisk

For det andre i den historiske rekkefølgen av klassiske eksanthemmer identifisert:

  • Rubeola (meslinger).
  • Skarlet feber.
  • Rubella (tyske meslinger)
  • Dukes 'sykdom (Coxsackievirus eller ekkovirus) - ikke lenger betraktet som en egen enhet.
  • Femte sykdom, eller eryteminfeksjon (parvovirus B19).
  • Exanthem subitum eller roseola infantum (humant herpesvirus 6 (HHV-6)).

En sykdom som tidligere forveksles med meslinger, kreditten for et endelig, særpreget navn må gå til Thomas Sydenham (1624-1689), den engelske Hippokrates og far til engelsk medisin.[15]

Funnet du denne informasjonen nyttig? ja Nei

Takk, vi har nettopp sendt en undersøkelses-epost for å bekrefte dine preferanser.

Videre lesing og referanser

  • Kutsuna S, Hayakawa K, Ohmagari N; Skarlet feber hos en voksen. Intern Med. 201 453 (2): 167-8. Epub 2012 1. mars.

  • Guy R, Williams C, Irvine N, et al; Økning i skarlet febermeldinger i Storbritannia, 2013/2014. Euro Surveill. 2014 Mar 2719 (12). pii: 20749.

  1. Smith A, Li A, Tolomeo O, et al; Mass antibiotikabehandling for utbrudd av gruppe A streptokokker i to langtidsbehandlinger. Emerg Infect Dis. 2003 okt9 (10): 1260-5.

  2. Choby BA; Diagnose og behandling av streptokokkfaryngitt. Er Fam-lege. 2009 Mar 179 (5): 383-90.

  3. Todar K; Online lærebok av bakteriologi

  4. Skarlet feber: veiledning og data; Folkesundhet England

  5. Radikas R, Connolly C; Unge pasienter i en ung nasjon: Skarlet feber i begynnelsen av det nittende århundre i New England. Pediatriske sykepleiere. 2007 jan-feb33 (1): 53-5.

  6. Feeney KT, Dowse GK, Keil AD, et al; Epidemiologiske egenskaper og kontroll av et utbrudd av skarlagensfeber i en grunnskole i Perth. Commun Dis Intell. 200529 (4): 386-90.

  7. Gruppe A streptokokkinfeksjoner: oppdatering på sesongaktivitet, 2013/14; Helsevernsrapport, Nyhetsarkiv

  8. Wong S et al; Emerging mikrober og infeksjoner, Nature.com, 2012

  9. Skarlet feber; NICE CKS, mai 2010

  10. Tewfik TL, Al Garni M; Tonsillofaryngitt: kliniske høydepunkter. J Otolaryngol. 2005 Jun34 Suppl 1: S45-9.

  11. Mahajan VK, Sharma NL; Scarlet Feber. Indisk pediatr. 2005 aug42 (8): 829-30.

  12. Midlertidige retningslinjer for offentlig helsestyring av utbrudd av skarlet feber i skoler, barnehager og andre barnehageinnstillinger; Public Health England, 2014 (arkivert innhold)

  13. Rodriguez-Iturbe B, Batsford S; Pathogenese av poststreptokokse glomerulonephritis et århundre etter Clemens von Pirquet. Nyre Int. 2007 Mar 7.

  14. Mosquera J, Romero M, Viera N, et al; Kan streptokokk-erytrogen toksin B forårsake betennelse før utviklingen av immunkompleksdepositorer i poststreptokokse glomerulonephritis? Nephron Exp Nephrol. 2007105 (2): e41-4. Epub 2006 30. november.

  15. Thomas Sydenham (1624-1689).; Thomas Sydenham (1624-1689). Kan Med Assoc J. 1924 Oct14 (10): 983-4.

Acatalasaemia

Er et meierifritt kosthold sunt?