Kronisk nyre sykdom

Kronisk nyre sykdom

Denne artikkelen er for Medisinske fagfolk

Profesjonelle referanseprodukter er laget for helsepersonell å bruke. De er skrevet av britiske leger og basert på forskningsbevis, britiske og europeiske retningslinjer. Du kan finne Kronisk nyre sykdom artikkel mer nyttig, eller en av våre andre helseartikler.

Kronisk nyre sykdom

  • epidemiologi
  • etiologi
  • Klassifisering av kronisk nyresykdom
  • Presentasjon
  • screening
  • Differensiell diagnose
  • undersøkelser
  • Kriterier for henvisning til spesialisttjenester
  • Ledelse
  • Mineral og bein lidelser
  • Renal erstatningsterapi
  • komplikasjoner
  • Behandling av komplikasjoner
  • Prognose
  • Forebygging

Synonym: kronisk nyresvikt

Kronisk nyresykdom (CKD) beskriver unormal nyrefunksjon og / eller struktur. Det er tegn på at behandling kan forhindre eller forsinke utviklingen av CKD, redusere eller forhindre utvikling av komplikasjoner, og redusere risikoen for hjerte-og karsykdommer (CVD).[1]

Definisjonen av CKD er basert på tilstedeværelse av nyreskader (dvs. albuminuri) eller nedsatt nyrefunksjon (dvs. glomerulær filtreringshastighet (GFR) <60 ml / minutt per 1 · 73 m²) i tre måneder eller mer, uavhengig av klinisk diagnose.[2]

Når symptomene er alvorlige, kan de kun behandles ved dialyse og transplantasjon (endstadie nyresykdom). Nyresvikt er definert som en GFR på mindre enn 15 ml / minutt per 1 · 73 m², eller behovet for behandling med dialyse eller transplantasjon.[2]

Accelerert progresjon av CKD er definert som en vedvarende reduksjon i GFR på 25% eller mer og en endring i GFR-kategorien innen 12 måneder eller en vedvarende reduksjon i GFR på 15 ml / minutt / 1,73 m2 per år.[1]

Inntil nylig har det vært vekt på pasienter som trenger dialyse eller transplantasjon. Det er nå innså at mindre alvorlig CKD er ganske vanlig, og overvåking i primærhelsetjenesten vil gjøre det mulig for minoriteten av pasienter som fortsetter å utvikle en mer alvorlig form som skal oppdages i et tidligere stadium. Dette er viktig fordi jo tidligere intervensjonen er, desto større påvirkning.

epidemiologi[1]

  • CKD er vanlig, ofte ukjent og eksisterer ofte sammen med andre forhold (som CVD og diabetes).
  • Risikoen for å utvikle CKD øker med alderen.
  • En stor primærvannsstudie (praksispopulasjon 162.113) antyder en aldersstandardisert prevalens av stadium 3-5 CKD på 8,5% (10,6% hos kvinner og 5,8% hos menn).[3]

etiologi

I utviklede land er CKD ofte forbundet med alderdom, diabetes, hypertensjon, fedme og CVD.[2]

  • Arteriopatisk nyresykdom.
  • Hypertensjon.
  • Glomerulonefritt.
  • Diabetes.
  • Infective, obstruktiv og reflux nephropathies.
  • Familiehistorie av stadium 5 CKD eller arvelig nyresykdom - f.eks. Polycystiske nyrer.
  • Hyperkalsemi.
  • Multisystem sykdommer med potensiell nyre-involvering - for eksempel systemisk lupus erythematosus (SLE).
  • Svulster.
  • Myelom.

Risikofaktorer

Risikofaktorer inkluderer:[1]

  • CVD.
  • Proteinuri.
  • Akutt nyreskade (AKI)
  • Hypertensjon.
  • Diabetes.
  • Røyking.
  • Afrikansk, Afro-Karibisk eller Asiatisk familie opprinnelse.
  • Kronisk bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer (NSAIDs).
  • Ubehandlet urinutløpssystemet obstruksjon.

Klassifisering av kronisk nyresykdom

Nyrfunksjonen skal vurderes ved hjelp av en kombinasjon av GFR og albumin: kreatininforhold (ACR). Økt ACR og redusert GFR er forbundet med økt risiko for uønskede utfall. Økt ACR og redusert GFR i kombinasjon multipliserer risikoen for uønskede utfall .:[1]

  • Fase 1: normal - eGFR> 90 ml / minutt / 1,73 m2 med andre tegn på kronisk nyreskade (se nedenfor).
  • Fase 2: mild nedsattelse - eGFR 60-89 ml / minutt / 1,73 m2 med andre tegn på kronisk nyreskade.
  • Fase 3a: moderat svekkelse - eGFR 45-59 ml / minutt / 1,73 m2.
  • Fase 3b: moderat svekkelse - eGFR 30-44 ml / minutt / 1,73 m2.
  • Fase 4: alvorlig nedsatt funksjonsevne - eGFR 15-29 ml / minutt / 1,73 m2.
  • Fase 5: etablert nyresvikt (ERF) - eGFR mindre enn 15 ml / minutt / 1,73 m2 eller på dialyse.

Bruk suffikset (p) for å betegne tilstedeværelsen av proteinuri ved oppstart av CKD.

NB: pasienter med en GFR på> 60 ml / minutt / 1,73 m2 uten tegn på kronisk nyreskade bør IKKE anses å ha CKD og trenger ikke nødvendigvis ytterligere undersøkelser.

Det andre beviset på kronisk nyreskade kan være en av følgende:

  • Vedvarende mikroalbuminuri.
  • Vedvarende proteinuri.
  • Vedvarende hematuri (etter utelukkelse av andre årsaker - f.eks. Urologisk sykdom).
  • Strukturelle abnormaliteter av nyrene, demonstrert ved ultralydsskanning eller andre radiologiske tester - for eksempel polycystisk nyresykdom, reflux nephropati.
  • Biopsi-bevist kronisk glomerulonephritis.

Presentasjon

CKD er vanligvis asymptomatisk og ofte ukjent fordi det ikke er noen spesifikke symptomer, og det blir ofte ikke diagnostisert eller diagnostisert på et avansert stadium.[1]

symptomer

  • Det kan oppdages ved en tilfeldighet etter en rutinemessig blod- eller urintest.
  • Spesifikke symptomer utvikler seg kun i alvorlig CKD, og ​​inkluderer anoreksi, kvalme, oppkast, tretthet, svakhet, kløe, sløvhet, perifer ødem, dyspné, søvnløshet, muskelkramper, lungeødem, nocturi, polyuria og hodepine.
  • Seksuell dysfunksjon er vanlig.
  • Hikke, perikarditt, koma og anfall er bare sett i svært alvorlig CKD.

Tegn

  • Den fysiske undersøkelsen er ofte ikke særlig nyttig, men kan avsløre funn som er karakteristisk for den underliggende årsaken (f.eks. SLE, alvorlig arteriosklerose, hypertensjon) eller komplikasjoner av CKD (f.eks. Anemi, blødende diatese, perikarditt).
  • Tegn på CKD inkluderer økt hudpigmentering eller ekskoriering, pallor, hypertensjon, postural hypotensjon, perifert ødem, venstre ventrikulær hypertrofi, perifer vaskulær sykdom, pleural effusions, perifer neuropati og rastløs ben syndrom.

screening

Pasienter som har økt risiko for å utvikle CKD, bør tilbys screeningtester for å oppdage CKD, som bør omfatte vurdering av eGFR og urin-ACR. Tilbyr personer som tester for CKD hvis de har noen av følgende risikofaktorer:[1]

  • AKI.
  • CVD (iskemisk hjertesykdom, kronisk hjertesvikt, perifer arteriell sykdom eller cerebral vaskulær sykdom).
  • Strukturell nyresykdomssykdom, tilbakevendende nyreskala eller prostatisk hypertrofi.
  • Multisystem sykdommer med potensiell nyre involvering - f.eks. SLE.
  • Familiehistorie av nyresykdom i sluttstadiet (Stage 5 CKD) eller arvelig nyresykdom.
  • Opportunistisk gjenkjenning av hematuri.

Differensiell diagnose

Akutt nyreskade (AKI)

  • Å gjøre forskjellen mellom AKI og CKD kan være svært vanskelig. En historie om kroniske symptomer på tretthet, vekttap, anoreksi, nocturia og kløe alle foreslår CKD.
  • Historien og undersøkelsen vil gi ledetråder, men renal ultralyd vil gi den viktigste informasjonen. Nyresvikt i ultralyd, som små nyrer i kronisk glomerulonefrit eller store cystiske nyrer i voksen polycystisk nyresykdom, vil nesten alltid være tilstede hos pasienter med CKD.

Akutt på kronisk nyresykdom

Akutt på kronisk nyresykdom kan ha egenskaper som indikerer CKD, men også funksjoner som tyder på en årsak til en akutt forverring av nyrefunksjonen - for eksempel infeksjon.

undersøkelser

Undersøkelser er fokusert på vurdering av nyrefunksjon og dermed stadium av CKD, identifisering av den underliggende årsaken og vurdering av komplikasjoner av CKD.[2]

  • Vurdering av nyrefunksjon:
    • Serum urea er en dårlig markør for nyrefunksjon, fordi den varierer betydelig med hydrering og diett, produseres ikke konstant og reabsorberes av nyrene.
    • Serum kreatinin har også betydelige begrensninger. Nivået kan forbli innenfor det normale området til tross for tap av over 50% av nyrefunksjonen.
    • En gullstandardmåling er en isotopisk GFR, men dette er dyrt og ikke allment tilgjengelig.
    • For de fleste formål i primærhelsetjenesten er det beste vurderings- eller screeningsverktøyet eGFR - se separat vurdering av nyrefunksjonens artikkel. De fleste laboratorier gir nå en eGFR når man ber om serumkreatinin, som skal brukes i stedet for kalkulatoren ovenfor.
  • biokjemi:
    • Plasmaglukose: å oppdage udiagnostisert diabetes eller vurdere kontroll av diabetes.
    • Serumnatrium: Vanligvis normalt, men kan være lavt.
    • Serum kalium: hevet.
    • Serum bikarbonat: lavt.
    • Serumalbumin: hypoalbuminemi hos pasienter som er nefrotiske og / eller underernærte (lave nivåer ved dialysens start er forbundet med dårlig prognose).
    • Kalsium i serum: kan være normalt, lavt eller høyt.
    • Serumfosfat: vanligvis høyt.
    • Serum alkalisk fosfatase: hevet når bein sykdom utvikler seg.
    • Serum parathyroid hormon: stiger gradvis med fallende nyrefunksjon.
    • Serumkolesterol og triglyserider: dyslipidemi er vanlig.
  • hematologi:
    • Normokrom normocytisk anemi; hemoglobin faller med progressiv CKD.
    • Hvite blodceller og blodplater er vanligvis vanlige.
  • serologi:
    • Autoantistoffer, spesielt antinucleare antistoffer, klassiske antineutrofile cytoplasmiske antistoffer (c-ANCA), protoplasmisk farging antineutrofil cytoplasmiske antistoffer (p-ANCA) antistoffulære kjellermembran (anti-GBM) antistoffer (veldig tydelig på underliggende Goodpastures syndrom) og serumkomplement.
    • Hepatitt serologi: sikre ikke infisert og vaksinere mot hepatitt B.
    • HIV serologi: utført før dialyse eller transplantasjon.
  • Urin:
    • Urinalyse: dipstick proteinuria kan foreslå glomerulær eller tubulointerstitiell sykdom. Urinsediment med røde blodlegemer og røde blodlegemer støtter proliferativ glomerulonephritis.
    • Pyuria og / eller hvite cellepiller tyder på interstitial nefritis (spesielt hvis eosinofiler er tilstede i urinen) eller urinveisinfeksjon (UTI).
    • Spot urin samling for total protein: kreatinin forholdet muliggjør pålitelig estimering av totalt 24-timers utskillelse av urinprotein. Graden av proteinuri korrelerer med utviklingshastigheten til den underliggende nyresykdommen og er den mest pålitelige prognostiske faktoren i CKD.
    • 24-timers urinsamling for total protein og kreatininclearance. For å oppdage og identifisere proteinuri, bruk urin ACR fortrinnsvis, da det har større følsomhet enn protein: kreatininforhold (PCR) for lave nivåer av proteinuri. For kvantifisering og overvåking av proteinuri kan PCR brukes som et alternativ. ACR er den anbefalte metoden for personer med diabetes.
    • Pasienter der første urinalyse avslører mikroskopisk hematuri, bør ha en urinkultur utført for å utelukke et UTI. Dersom et UTI utelukkes, skal det utføres to ytterligere tester for å bekrefte forekomsten av vedvarende mikroskopisk hematuri.[4]
    • Pasienter over 40 år med vedvarende ikke-synlig / mikroskopisk hematuri i fravær av signifikant proteinuri eller redusert GFR bør henvises til en urologisk avdeling for videre undersøkelse.[4]
    • Serum og urinproteinelektroforese: å skjerme for et monoklonalt protein som muligens representerer flere myelomer.
  • EKG og ekkokardiografi: å oppdage venstre ventrikulær hypertrofi og iskemi, og å vurdere hjertefunksjon.
  • Imaging av nyretanken:
    • Vanlig buk-røntgen: Kan vise radioaktive steiner eller nefrokalsinose.
    • Intravenøs (IV) pyelogram: Ikke ofte brukt på grunn av potensial for kontrastnefropati.
    • Renal ultralyd:
      • Små ekkogene nyrer ses i avansert CKD.
      • Nyrer er vanligvis i utgangspunktet store og blir så vanlige i størrelse i avansert diabetisk nephropati.
      • Strukturelle abnormiteter kan ses - f.eks. Polycystiske nyrer.
      • Det brukes også til å skjerme for hydronephrosis forårsaket av obstruksjon av urinveiene, eller involvering av retroperitoneum med fibrose, tumor eller diffus adenopati.
    • Tilbyr en renal ultralydsskanning til alle personer med CKD som:[1]
      • Har akselerert progresjon av CKD.
      • Ha synlig eller vedvarende usynlig hematuri.
      • Har symptomer på urinveisobstruksjon.
      • Har en familiehistorie av polycystisk nyresykdom og er eldre enn 20 år.
      • Ha en GFR på mindre enn 30 ml / minutt / 1,73 m2.
      • Betraktes av en nephrologist for å kreve nyrebiopsi.
    • Retrograd pyelogram: kan indikeres dersom det er klinisk mistanke om obstruksjon til tross for en negativ ultralydstudie.
    • Renal radionuklid skanning:
      • Nyttig å skjerme for nyrearterie-stenose når den utføres med captopriladministrasjon, men er upålitelig for GFR på mindre enn 30 ml / minutt.
      • Også kvantifiserer differensielt nyrebidrag til total GFR.
    • CT-skanning: å definere nyremasser og cyster, sett på ultralyd, bedre; Dette er den mest sensitive testen for å identifisere nyresten.
    • MR:
      • For pasienter som krever CT-skanning, men som ikke kan motta IV-kontrast.
      • Som CT-skanning og renal venografi, er den pålitelig ved diagnostisering av nyre-venetrombose.
      • Magnetisk resonansangiografi er også nyttig for diagnostisering av nyrearterie-stenose, selv om nyrearteriografi forblir etterforskning av valg.
    • Micturating cystourethrogram: for diagnostisering av vesicoureteric reflux.
  • Nyrebiopsi.

Kriterier for henvisning til spesialisttjenester[1]

Ta hensyn til individets ønsker og komorbiditeter når man vurderer henvisning.

  • Personer med CKD i de følgende gruppene bør normalt henvises til faglig vurdering:
    • GFR mindre enn 30 ml / minutt / 1,73 m2, med eller uten diabetes.
    • ACR 70 mg / mmol eller mer, med mindre det er kjent for å være forårsaket av diabetes og allerede behandlet på riktig måte.
    • ACR 30 mg / mmol eller mer sammen med hematuri.
    • Vedvarende reduksjon i GFR på 25% eller mer og en endring i GFR-kategorien eller vedvarende reduksjon i GFR på 15 ml / minutt / 1,73 m2 eller mer innen 12 måneder.
    • Hypertensjon som fortsatt er dårlig kontrollert til tross for bruk av minst fire antihypertensive stoffer ved terapeutiske doser.
    • Kjente eller mistenkte sjeldne eller genetiske årsaker til CKD.
    • Mistenkt nyrearterie stenose.
  • Personer med CKD og nerveutstrømningsobstruksjon bør normalt henvises til urologiske tjenester, med mindre det er nødvendig med akutt medisinsk inngrep.
  • Vurder å diskutere lederproblemer med en spesialist i tilfeller der det ikke kan være nødvendig for den personen med CKD å bli sett av spesialisten.
  • Når en henvisning er gjort og en plan er avtalt, må du vurdere rutinemessig oppfølging ved personens legeoperasjon snarere enn i en spesialistklinikk og spesifisere kriterier for fremtidig henvisning eller re-henvisning.

Ledelse

Generelle problemer[5]

  • Mange pasienter ligner nyresykdom med nyredialyse. Det er viktig å forklare at CKD er et spekter av sykdom. Mild CKD er vanlig og utvikler sjelden til en mer alvorlig form senere.
  • Forklar eGFR, og at dette må overvåkes regelmessig for å sikre at tilstanden ikke forverres.
  • Hvis det er relevant, diskuter linken mellom hypertensjon og CKD, og ​​at opprettholdelse av stramt blodtrykkskontroll kan begrense skade på nyrene.
  • Diskuter linken mellom CKD og økt risiko for å utvikle CVD.
  • Oppfordre folk med CKD til å ta mosjon, oppnå en sunn vekt og slutte å røyke.[1]
  • Pasienter med diabetes mellitus og CKD bør oppnå god glykemisk kontroll.
  • Gå gjennom alle foreskrevne medisiner regelmessig for å sikre passende doser.
  • Unngåelse av nefrotoksiner - f.eks. IV radiokontrastmidler, NSAIDs, aminoglykosider.
  • Immuniser mot influensa og pneumokokker.

I de nylig diagnostiserte med eGFR mindre enn 60 ml / minutt / 1,73 m2

  • Gjennomgå alle tidligere målinger av serumkreatinin for å estimere GFR og vurdere graden av forverring.
  • Gå gjennom alle medisiner, inkludert over-the-counter-stoffer; Spesielt vurdere nyere tilsetninger (f.eks. diuretika, NSAIDs eller et hvilket som helst stoff som kan forårsake interstitial nefritt, som penicilliner, cephalosporiner, mesalazin).
  • Urinalyse: hematuri og proteinuri foreslår glomerulonephritis, som kan utvikles raskt.
  • Klinisk vurdering: Se for eksempel sepsis, hjertesvikt, hypovolaemia, palpabel blære.
  • Gjenta serumkreatininmåling innen fem dager for å utelukke rask progresjon.
  • Sjekk kriterier for henvisning (ovenfor). Hvis henvisningen ikke er angitt, sørg for at du går inn i et kronisk sykdomsadministrasjonsregister og program.

Overvåkning[4]

  • EGFR bør overvåkes regelmessig. Frekvensen vil avhenge av alvorlighetsgraden av nyresvikt.
  • Pasienter med CKD bør ha nivået av proteinuri vurderes minst årlig.
  • Proteinuri skal vurderes ved å måle enten PCR eller ACR, ideelt på en tidlig morgenprøve.
  • Påvisning av et første unormalt eGFR-resultat bør ledes klinisk vurdering og en gjentattest innen to uker for å vurdere graden av endring i GFR. Hvis GFR er stabil, bør en ytterligere test utføres etter 90 dager for å bekrefte diagnosen CKD.
  • Hvis diagnosen CKD er bekreftet, bør minst tre vurderinger av eGFR gjøres over ikke mindre enn 90 dager for å evaluere endringshastigheten i GFR.
  • Deteksjon av et innledende nivå av proteinuri tilsvarende <0,5 g / dag av totalt protein (inkludert nivåer som er kompatibelt med mikroalbuminuri) bør bekreftes med en gjentattest utført på en tidlig morgen-urinprøve. For diagnose av mikroalbuminuri, er to unormale resultater fra tre prøver nødvendig.

CVD-forebygging[6]

  • Se også den separate artikkelen om forebygging av kardiovaskulær sykdom.
  • Pasienter med CKD bør ha en årlig formell vurdering av deres kardiovaskulære risikofaktorer, inkludert lipidprofil, BMI, mosjon, alkohol og røykevaner, samt en gjennomgang av tiltak for å redusere kardiovaskulær risiko.
  • statiner:
    • Statiner reduserer dødsfall og store kardiovaskulære hendelser med 20% hos personer med CKD som ikke krever dialyse.[7]
    • Tilby atorvastatin 20 mg for primær eller sekundær forebygging av CVD til personer med CKD. Øk dosen dersom en høyere enn 40% reduksjon i ikke-HDL-kolesterol ikke oppnås, og eGFR er 30 ml / minutt / 1,73 m2 eller mer. Godta bruk av høyere doser med nyrespesialist hvis eGFR er mindre enn 30 ml / minutt / 1,73 m2.[8]
  • Folsyre- og B-vitamintilskudd bør tilbys til alle nyre pasienter som anses å være næringsmessig i fare ved mangel på folsyre eller vitamin B. B12-nivåer, og serum- og røde blodfoliat bør ligge over den nedre grensen av referanseplassen i alle CKD-pasienter. Røde cellefoliatnivåer bør kontrolleres dersom MCV forblir høy til tross for normalt eller høyt serumfolat. Serumfolatnivåer og B12 bør kontrolleres seks måneder i CKD4 / 5 og tre måneder i dialysepasienter, eller oftere hvis pasientene forblir anemiske eller mangelfull.
  • Orale antiplatelet og antikoagulantia:[1]
    • Gi antiplatelet narkotika til personer med CKD for sekundær forebygging av CVD, men vær oppmerksom på økt risiko for blødning.
    • Vurder apixaban i stedet for warfarin hos mennesker med en bekreftet eGFR på 30-50 ml / minutt / 1,73 m2 og ikke-valvulær atrieflimmer som har en eller flere av følgende risikofaktorer: Tidligere slag eller forbigående iskemisk angrep, alder 75 år eller eldre, hypertensjon, diabetes mellitus, symptomatisk hjertesvikt.

Blodtrykkskontroll[1]

  • Målet er å holde systolisk blodtrykk under 140 mm Hg (målområde 120-139 mm Hg) og diastolisk blodtrykk under 90 mm Hg.
  • Hos mennesker med CKD og diabetes, og også hos personer med en ACR på 70 mg / mmol eller mer, er det sikte på å holde systolisk blodtrykk under 130 mm Hg (målområde 120-129 mm Hg) og diastolisk blodtrykk under 80 mm Hg.
  • En lav-renin angiotensin-systemantagonist - f.eks. Angiotensin-konverterende enzym (ACE) -hemmere eller angiotensin-II-reseptorantagonist (AIIRA), bør brukes til personer med CKD og:
    • Diabetes og en ACR på 3 mg / mmol eller mer.
    • Hypertensjon og en ACR på 30 mg / mmol eller mer.
    • En ACR på 70 mg / mmol eller mer (uavhengig av hypertensjon eller kardiovaskulær sykdom).
    • En kombinasjon av renin-angiotensin-systemantagonister bør ikke tilbys til personer med CKD.
  • Nasjonalinstituttet for helsepersonell (NICE) hypertensjon anbefalinger (se den separate artikkelen om behandling av hypertensjon) skal brukes til personer med CKD, hypertensjon og en ACR på mindre enn 30 mg / mmol hvis de ikke har diabetes.
  • Hos mennesker med CKD måler serumkaliumkonsentrasjoner og estimerer GFR før de starter renin-angiotensin-systemantagonister. Gjenta disse målingene mellom en og to uker etter start av renin-angiotensin-systemantagonister og etter hver doseøkning.
  • Ikke rutinemessig tilby en renin-angiotensin-systemantagonist til personer med CKD hvis deres serumkaliumkonsentrasjon før behandling er større enn 5,0 mmol / L. Stopp av renin-angiotensin-systemantagonister hvis serumkaliumkonsentrasjonen øker til 6,0 mmol / l eller mer, og andre legemidler som er kjent for å fremme hyperkalemi, har blitt avbrutt.
  • Hypertensjon hos dialysepasienter: dialysepasienter bør være på et begrenset natrium (<5 g / dag) diett. Hypertensjon på dialyse bør i første omgang forvaltes ved ultrafiltrering.[6]

Ernæring og fysisk trening[9]

  • Alle pasienter med stadium 4-5 CKD bør ha følgende parametere målt som et minimum for å identifisere underernæring:
    • Faktisk kroppsvekt (ABW) <85% av ideell kroppsvekt (IBW).
    • Reduksjon i ødemfri kroppsvekt (på 5% eller mer i tre måneder eller 10% eller mer på seks måneder).
    • BMI <20 kg / m2.
  • Anbefalt daglig energiinntak: Et foreskrevet energiinntak på 30-35 kcal / kg IBW / dag anbefales for alle pasienter, avhengig av alder og fysisk aktivitet.
  • Orale kosttilskudd bør brukes dersom oral inntak er under nivåene som er angitt ovenfor, og inntak av mat kan ikke forbedres.
  • Enteral fôring via nasogastrisk (NG) -rør eller perkutan endoskopisk gastrostomi (PEG) kan være nødvendig hvis næringsinntaket er suboptimal til tross for orale tilskudd. Intradialytisk parenteral ernæring (IDPN) eller intraperitoneale aminosyrer kan vurderes for utvalgte tilfeller hvis rørfôring er avvist eller klinisk upassende.
  • Anabole midler som androgener, veksthormon eller IGF-1 er ikke indikert ved behandling av underernæring hos voksne. Androgener og veksthormon har vist forbedring i serumalbuminnivåer og lean kroppsmasse, men ikke dødelighet, og de har signifikante bivirkninger.
  • Minimum daglig diettinnhold: Et foreskrevet proteininntak på 0,75 g / kg IBW / dag for pasienter med stadium 4-5 CKD ikke på dialyse; 1,2 g / kg IBW / dag for pasienter behandlet med dialyse.
  • Pasienter bør få kostholdsråd for å begrense deres natriuminntak til <2,4 g / dag (100 mmol / dag eller <6 g / dag salt).
  • Pasienter som utvikler hyperkalemi eller hyperfosfatemi bør få kostholdsråd for å hjelpe diettbegrensning av kalium og fosfat.
  • Mangler av fettløselige vitaminer, sporstoffer og karnitin er utbredt hos pasienter med CKD, men gjeldende bevis støtter ikke forebyggende eller terapeutisk tilskudd. Imidlertid kan tilskudd av oral vitamin D (enten colecalciferol eller ergocalciferol) være gunstig.
  • Pasienter bør få råd til å utføre regelmessig moderat trening.

Mineral og bein lidelser[1, 10]

  • Det anbefales at terapeutiske avgjørelser skal være basert på trender, snarere enn en enkelt laboratorieverdi.
  • Må ikke rutinemessig kalsium-, fosfat-, parathyroidhormon (PTH) og vitamin D-nivåene måles hos personer med en GFR på 30 ml / minutt / 1,73 m2 eller mer.
  • Mål serumkalsium-, fosfat- og PTH-konsentrasjon hos personer med GFR på mindre enn 30 ml / minutt / 1,73 m2. Bestem den etterfølgende testfrekvensen med de målte verdiene og de kliniske forholdene. Når det er tvil, søk spesialuttalelse.
  • Tilby bisfosfonater hvis det er angitt for forebygging og behandling av osteoporose hos mennesker med en GFR på 30 ml / minutt / 1,73 m2 eller mer.
  • Vitamin D kosttilskudd i håndtering av CKD mineral og bein lidelser
    • Ikke rutinemessig tilby vitamin D-tilskudd for å håndtere eller forhindre CKD-mineral- og beinforstyrrelser.
    • Tilbyr colecalciferol eller ergocalciferol for å behandle vitamin D-mangel hos mennesker med CKD- og vitamin D-mangel.
    • Hvis vitamin D-mangelen er korrigert, og symptomer på CKD-mineral- og benproblemer vedvarer, tilbyr alfacalcidol (1-alfa-hydroksy-kolekalciferol) eller kalsitriol (1-25-dihydroksykolekalsiferol) til personer med en GFR på mindre enn 30 ml / minutt / 1,73 m2.
  • Overvåk serumkalsium og fosfatkonsentrasjon hos mennesker som får alfacalcidol eller kalsitrioltilskudd.
  • Dialysepasienter: Kalsium i serum, justert for albuminkonsentrasjon, bør opprettholdes innenfor det normale referanseportimentet, målt før en "kortspalt" dialysesession hos hemodialysepasienter. Ideelt sett bør justert serumkalsium opprettholdes mellom 2,2 og 2,5 mmol / l, med unntak av hyperkalsemiske episoder.

hyperfosfatemi

Hyperfosfatemi oppstår på grunn av utilstrekkelig filtrering av fosfat fra blodet av dårlig fungerende nyrer. Høye serumfosfatnivåer kan direkte og indirekte øke PTH-sekresjon, noe som fører til utvikling av sekundær hyperparathyroidisme. Venstre ubehandlet, sekundær hyperparathyroidisme øker morbiditet og dødelighet og kan føre til nyrebein sykdom med bein og muskelsmerter, økt forekomst av brudd, bein og leddabnormaliteter og kalsifisering av vaskulært og mykt vev.

NICE har gitt følgende veiledning:[11]

Kosttilskudd
En spesialisert renal dietitian bør utføre en diettvurdering og gi individuell informasjon og råd om kostholdsfosfatbehandling. Råd om diettfosfatbehandling bør skreddersys for den enkelte pasient. Hvis det er behov for et ernæringsmessig tilskudd for å opprettholde proteininntak hos barn og unge med hyperfosfatemi, kan du tilby et supplement med lavere fosfatinnhold.

Fosfatbindemidler - barn og unge

  • Tilbyr et kalsiumbasert fosfatbindemiddel som førstelinjefosfatbindemiddel for å kontrollere serumfosfat i tillegg til kostholdsstyring.
  • Hvis en serie serumkalsiummålinger viser en trend mot den aldersjusterte øvre grensen for normal, bør du vurdere et kalsiumbasert bindemiddel i kombinasjon med sevelamerhydroklorid.
  • For barn og unge som forblir hyperphosphataemiske til tross for overholdelse av et kalsiumbasert fosfatbindemiddel, og hvis serumkalsium går over den aldersjusterte øvre grensen for normal, bør man enten kombinere med eller bytte til sevelamerhydroklorid.

Fosfatbindemidler - voksne

  • Tilby kalsiumacetat som førstegangs fosfatbindemiddel for å kontrollere serumfosfat i tillegg til kostholdsstyring. Vurder kalsiumkarbonat hvis kalsiumacetat ikke tolereres eller pasienter finner det ubehagelig.
  • For voksne med stadium 4 eller 5 CKD som ikke er i dialyse og som tar kalsiumbasert bindemiddel:
    • Vurder å bytte til et ikke-kalsiumbasert bindemiddel dersom kalsiumbaserte fosfatbindemidler ikke tolereres
    • Vurder å kombinere med eller bytte til et ikke-kalsiumbasert bindemiddel dersom hyperkalsemi oppstår, eller hvis serum-PTH-nivåene er lave.
  • For voksne med stadium 5 CKD som er i dialyse og forblir hyperfosfatemiske til tross for overholdelse av maksimal anbefalt eller tolerert dose kalsiumbasert fosfatbindemiddel, bør du enten kombinere med eller bytte til et ikke-kalsiumbasert bindemiddel.
  • For voksne med stadium 5 CKD som er i dialyse og som tar kalsiumbasert bindemiddel, hvis serumfosfat styres av dagens diett- og fosfatbindemiddelregime, men serumkalsium går over den øvre grensen for normal eller serum PTH-nivåer er lave , vurder å kombinere med eller bytte til sevelamerhydroklorid eller lantankarbonat.

Fosfatbindemidler - barn, unge og voksne

  • Hvis en kombinasjon av fosfatbindere brukes, titrer doseringen for å oppnå kontroll av serumfosfat mens man tar hensyn til effekten av kalsiumbaserte bindemidler som brukes på kalsiumnivåer i serum.
  • Rådgjøre om at det er nødvendig å ta fosfatbindemidler med mat for å kontrollere serumfosfat.
  • Ved hver rutinemessig klinisk gjennomgang vurderer pasientens serumfosfatkontroll, med tanke på: diettfosfatbehandling, fosfatbindemiddelregime og overholdelse av diett og medisinering.

Renal erstatningsterapi

Renal erstatningsterapi inkluderer hemodialyse, peritonealdialyse, kronisk ambulatorisk peritonealdialyse og nyretransplantasjon. Se separat artikkel Renal Replacement Therapy og Transplantation.

komplikasjoner

  • Anemi: venstre ventrikulær hypertrofi, tretthet, nedsatt kognitiv funksjon.
  • Koagulopati.
  • Hypertensjon: venstre ventrikulær hypertrofi, hjertesvikt, hjerneslag, CVD.
  • Kalsiumfosfatbelastning: kardiovaskulær og cerebrovaskulær sykdom, artropati, myk kalsifisering.
  • Renal osteodystrofi: Forstyrrelser av kalsium, fosfor og bein, oftest osteitis fibrosa cystica.
  • Bone endringer av sekundær hyperparathyroidism: bein smerte og brudd.
  • Neurologisk: uræmisk encefalopati, nevropati inkludert perifer neuropati.
  • Dialyse amyloid: bein smerte, artropati, karpaltunnelsyndrom.
  • Væskeoverbelastning: lungeødem, hypertensjon
  • Underernæring: Økt sykelighet og dødelighet, infeksjoner, dårlig sårheling.
  • Glukoseintoleranse på grunn av perifer insulinresistens.

Behandling av komplikasjoner

Vann og elektrolyttbalanse

  • Pasienter med CKD sender normale volumer urin. Nøyaktig begrensning av væskeinntak er bare nødvendig for pasienter med oligurisk endstadie nyresykdom. Den vanlige anbefalingen er for daglig inntak av daglig urinproduksjon pluss 500 ml (for ufølsomme tap).
  • Pasienter bør unngå binge drikking og være årvåken ved å erstatte ekstra væsketap i varmt vær og i episoder av diaré eller oppkast.
  • Alvorlig akutt volumoverbelastning kan kreve høydose-sløyfedriurika eller dialyse.
  • Dietary restriksjon av natrium og kalium er hensiktsmessig, men etterlevelse er sterkt forbedret med fornuftige og fleksible kostholdsråd.
  • Loop diuretics (med tillegg av et tiazid-diuretikum hvis det er resistent), forbedrer natriumbalansen og blodtrykket.

hyperkalemi

  • Hyperkalemi behandles med dialyse hvis kaliumnivået stiger over 7 mmol / l.
  • Ellers er behandlingen rettet mot årsaken - f.eks. Overflødig frukt, sjokolade eller kaffe, gastrointestinal blødning, acidose eller vevnekrose.
  • Hyperkalemi med GFR fremdeles over 10 ml / minutt kan skyldes hyporeninemisk hypoaldosteronisme hos pasienter med diabetes, hypoadrenalisme eller som følge av behandling med ACE-hemmere.

anemi
Se den separate artikkelen om anemi i kronisk nyresykdom. Hvis ikke allerede målt, kontroller hemoglobinnivået hos personer med en GFR på mindre enn 45 ml / minutt / 1,73 m2 å identifisere anemi (hemoglobin mindre enn 110 g / l). Bestem den etterfølgende testfrekvensen med den målte verdien og de kliniske omstendighetene.[1]

acidose

  • Kronisk acidose forverrer hyperkalemi, hemmer proteinsyntese og akselererer kalsiumtap fra ben.
  • Orale bikarbonattilskudd i forvaltningen av metabolisk acidose: vurdere oral natriumbikarbonattilskudd for personer med både GFR mindre enn 30 ml / minutt / 1,73 m2, og en serumbikarbonatkonsentrasjon på mindre enn 20 mmol / L.[1]

Mineral og bein lidelser
Se under "Ledelse" ovenfor.

Underernæring ernæring~~POS=HEADCOMP
For underernæring, se under "Ledelse" ovenfor.

Nerologiske lidelser[2]

  • Tegn på perifert nervesystem og CNS-lidelser inkluderer perifer neuropati, rastløse bensyndrom, søvnforstyrrelser og kognitiv svekkelse.
  • Beholdte toksiner antas å ha en rolle i disse forstyrrelsene, og intensiv dialyse er noen ganger forbundet med forbedring.
  • Ingen spesifikke terapier er ennå utviklet for disse nevrologiske manifestasjonene.

Prognose

Tidlig diagnose, regelmessig overvåking og tidlig behandling kan forhindre utvikling og langsom sykdomsprogresjon, redusere komplikasjoner og risikoen for hjerte-og karsykdommer, og forbedre overlevelse og livskvalitet.[2]

CKD kan utvikle seg til nyresykdom i sluttstadiet i en liten, men betydelig prosentandel av mennesker. Moderat til alvorlig CKD er også forbundet med økt risiko for andre signifikante uønskede utfall som AKI, fall, svakhet og dødelighet. Som nyre dysfunksjon utvikler seg, blir noen sameksistente forhold mer vanlige og øker i alvorlighetsgraden. Personer med CKD har økt risiko for progresjon til nyresykdom i sluttstadiet hvis de har en av følgende:[1]

  • En vedvarende reduksjon i GFR på 25% eller mer over 12 måneder; eller
  • En vedvarende reduksjon i GFR på 15 ml / minutt / 1,73 m2 eller mer over 12 måneder.

Forebygging

Tidlig diagnose og god kontroll over potensielle årsaker - for eksempel diabetes, hypertensjon og urinveisobstruksjon.

Funnet du denne informasjonen nyttig? ja Nei

Takk, vi har nettopp sendt en undersøkelses-epost for å bekrefte dine preferanser.

Videre lesing og referanser

  • Diagnose og behandling av kronisk nyresykdom; Scottish Intercollegiate Guidelines Network - SIGN (juni 2008)

  • Kronisk nyresykdom - ikke diabetiker; NICE CKS, mai 2006 (kun UK-tilgang)

  • Kronisk nyre sykdom; NICE kvalitetsstandard, nov 2014

  1. Kronisk nyresykdom: Tidlig identifisering og behandling av kronisk nyresykdom hos voksne i primær og sekundær omsorg; NICE Kliniske retningslinjer (juli 2014)

  2. Levey AS, Coresh J; Kronisk nyre sykdom. Lancet. 2012 jan 14379 (9811): 165-80. Epub 2011 15 aug.

  3. Stevens PE, O'Donoghue DJ, de Lusignan S, et al; Kronisk nyresykdomsledelse i Storbritannia: NEOERICA-prosjektet Kidney Int. 2007 juli72 (1): 92-9. Epub 2007 18 april.

  4. Påvisning, overvåking og pleie av pasienter med kronisk nyresykdom; Nyreforening (2011)

  5. Mitra PK, Tasker PR, Ell MS; Kronisk nyre sykdom. BMJ. 2007 juni 16334 (7606): 1273.

  6. Kardiovaskulær sykdom i kronisk nyresykdom; Nyreforening (2010)

  7. Palmer SC, Navaneethan SD, Craig JC, et al; HMG CoA reduktasehemmere (statiner) for personer med kronisk nyresykdom som ikke krever dialyse. Cochrane Database Syst Rev. 2014 Mai 315: CD007784. doi: 10.1002 / 14651858.CD007784.pub2.

  8. Lipid modifikasjon - kardiovaskulær risikovurdering og modifisering av blodlipider for forebygging av primær og sekundær kardiovaskulær sykdom; NICE Klinisk retningslinje (juli 2014)

  9. Ernæring i kronisk nyresykdom; Nyreforening (2010)

  10. Kronisk nyresykdom - Mineral- og bindeforstyrrelser; Nyreforening (2010)

  11. Hyperfosfatemi ved kronisk nyresykdom; NICE Klinisk retningslinje (mars 2013)

tuberkulose

Coxsackievirusinfeksjon