Vinkel-lukking Glaukom

Vinkel-lukking Glaukom

Denne artikkelen er for Medisinske fagfolk

Profesjonelle referanseprodukter er laget for helsepersonell å bruke. De er skrevet av britiske leger og basert på forskningsbevis, britiske og europeiske retningslinjer. Du kan finne Akutt vinkel-lukking Glaukom artikkel mer nyttig, eller en av våre andre helseartikler.

Vinkel-lukking Glaukom

  • Definisjoner: vinkellukking med eller uten glaukom
  • Stadier av vinkel-lukkende glaukom
  • epidemiologi
  • Presentasjon
  • Diagnose
  • Differensiell diagnose
  • Ledelse
  • komplikasjoner
  • Prognose
  • Forebygging
  • Kronisk vinkel-lukkende glaukom

Glaukom (ACG) i vinkelslutt er en tilstand av akutt forhøyet intraokulært trykk (IOP) assosiert med en fysisk blokkert forkammervinkel. Det kan være kronisk eller i ca 10% av tilfellene akutt. Symptomer på akutt ACG (AACG) inkluderer alvorlig okulær smerte med nedsatt skarphet - umiddelbar behandling er nødvendig for å forhindre permanent visuelt tap.[1, 2]

ACG er en viktig årsak til alvorlig synshemming over hele verden med en særlig høy forekomst hos enkelte Inuit og asiatiske befolkninger.[3]Det er en familiær tendens og alder og hyperopi øker risikoen. Det er delt inn i primære og sekundære typer og skillet er viktig da behandlingen varierer. Både primære og sekundære typer kan forårsake akutte smertefulle angrep eller kronisk asymptomatisk sykdom. Tidlig diagnose og ledelse stabiliserer sykdommen og minimerer visuell tap.

Forstå anatomien

I det normale øyet produseres vandig humor av ciliarylegemet bak iris og strømmer gjennom eleven for å drenere inn i det trabekulære nettverket som ligger rundt omkretsen av vinkelen mellom iris og hornhinnen. Dette krysset mellom iris og hornhinnen ved periferien av det fremre kammer er den fremre kammervinkelen.

Av og til kan iris bli apposed til det trabekulære nettverket og så blokkere den vandige dreneringen. Dette resulterer i en økning i IOP som forårsaker en rekke symptomer og tegn, avhengig av typen vinkellukking.

Definisjoner: vinkellukking med eller uten glaukom

Primær vinkellukking (PAC), primær vinkel-lukkende glaukom (PACG), akutt vinkellukking (AAC) og akutt vinkellukking-glaukom (AACG) er alle termer som pleier å bli brukt utveksling for situasjonen.

Vinkelen kan lukkes akutt (AAC / AACG), intermittent eller lumsk (PAC / PACG), og tilstanden kan være primær eller sekundær i hvert tilfelle. Intermittent vinkellukking oppstår hvis episoden av pupilleblokk løses spontant i timer, vanligvis etter å ha sovnet. Begrepet glaukom bør bare brukes hvis det er medfølgende skiftendringer som er karakteristiske for glaukom.

I PAC er den underliggende mekanismen pupillærblokk, mens andre underliggende problemer i sekundær form presser eller trekker iris fremover for å kontakte det trabekulære nettverket.

Primær AAC

  • Vinkellukking kan oppstå som en følge av øyets anatomi: Noen menneskers vinkler er naturlig meget smale, noe som gjør vinkelen mer utsatt for å blokkere seg. Alvorlige hypermetroper faller inn i denne kategorien. I dette tilfellet er tilstanden kjent som primær AAC.
  • Smale vinkler er ikke til stede hos unge mennesker. Linsen vokser når vi blir eldre, og i noen mennesker presser irisene fremover, og vi reduserer vinkelen. Risikofaktorer inkluderer familiehistorie, avansert alder og asiatisk eller inuit-etnisitet.
  • Andre følsomme pasienter inkluderer de med en tynn iris, en tykk linse og en kortere aksiell lengde av øyebollet (foran til baksiden). Okular form er til en viss grad arvelig, så det kan være en familiær tendens.
  • Pupillær dilatasjon med topiske mydriatika kan skyve iris i vinkelen og utfelle AAC i alle med smale vinkler. Noen systemiske legemidler som dilaterer øyet, som alfa-adrenerge agonister som brukes i urininkontinens, kan gi samme effekt.

Sekundær AAC

  • Vinkellukking kan også forekomme som følge av krefter som utøves på iris enten anteriorly (f.eks. Sekundært til perifer anterior synechiae som trekker iris opp) eller bakeri (for eksempel linsen bøyes fremover som følge av hevelse).
  • Sekundær lukning kan også oppstå ved blokkering som følge av at det trabekulære maskene er blokkert av materie som blod (fra en hyphaema), blodkar (fra dårlig kontrollert avansert diabetisk øyesykdom) eller proteiner (som vist i hypertensiv uveitt).

Stadier av vinkel-lukkende glaukom[1]

Fem stadier er klassisk beskrevet i prosessen med PACG:

  • Latent - det finnes anatomiske predisposisjoner tilstede.
  • Subakutt - det kan være milde symptomatiske episoder som tyder på ufullstendig vinkellukking og som har spontant løst.
  • Akutt - diskutert her, og mest sannsynlig å presentere i primærhelsetjenesten.
  • Kronisk - diskutert i den siste delen av denne artikkelen.
  • Absolutt - sluttfasen av ubehandlet sykdom (et irreversibelt alvorlig synshemmede øye).

AAC er en nødsituasjonstest, og behandling er avgjørende for å redde synet og profylaktiske tiltak vil være nødvendig for å forhindre et angrep i øyets øye. En kort beskrivelse av kronisk vinkel-lukkende glaukom (CACG) er gitt på slutten av denne artikkelen.

epidemiologi

  • Utbredelsen av PACG hos de i alderen 40 år eller eldre er 4 på 1000 med forekomsten stiger med økende alder.[4]Det forekommer hyppigst i det 6. til 7. tiår av livet.
  • Regnskap for aldrende befolkningsstrukturer ble tilfeller forutsatt i 2012 for å øke med 19% i Storbritannia innen det påfølgende tiåret.[4]
  • Det er mer vanlig blant den sørøstasiatiske befolkningen, kinesiske individer og inuits. Det er sjelden blant svarte mennesker.
  • Hunnene påvirkes oftere enn menn (4: 1).
  • Førstegangs slektninger har større risiko (øyeform er ofte arvet).

Presentasjon[5, 6]

Historie

  • Smerte - Dette er alvorlig og raskt progressiv. Det kan være begrenset til øyet, men mer vanligvis sprer seg rundt bane med tilhørende frontal eller generalisert hodepine. Noen individer - spesielt svarte mennesker (i hvilken denne tilstanden er uvanlig) - har overraskende liten smerte; Dette er imidlertid ikke normen.
  • Tåkesyn (raskt fremgang til visuelt tap).
  • Fargede haloer rundt lys. Overgående blurring av syn og halo rundt lys, tyder på milde, subakutte angrep.
  • Systemisk ulempe - kvalme og oppkast er vanlige og kan være hovedpresenteringsegenskapen hos enkelte pasienter - spesielt hvor det å oppnå en historie er et problem (f.eks. dementert eldre pasient).
  • Anfall nedbørsmidler - En vanlig etiologi av AACG (75% av anledninger) er pupillærblokk.[7]Den midtre dilaterte pupillen sitter på linsen, og forårsaker en oppbygging av vandig under den som dytter igjen irisene fremover, så til slutt blokkerer det trabekulære maskene. Det er derfor ikke uvanlig å høre at angrepet kom i situasjoner hvor det var midtre dilatasjon av eleven - for eksempel i et øyeblikk av stress eller spenning, mens du så på TV under svake belysningsforhold eller etter aktuelle mydriatika eller systemiske antikolinergika.[8] Den samme situasjonen kan av og til forekomme hos eldre mennesker etter generell bedøvelse - linsen kan akkumulere væske og i den predisponerte personen bøyes fremover, slik at det også oppstår en pupilblokk.
  • Bakgrunn - En tidligere historie med AACG er sjeldne. Disse angrepene er vanligvis den første indikasjonen på et slikt problem.

Undersøkelse

  • Pasienten er ofte generelt dårlig.
  • Eksamen viser et rødt øye i form av en ciliary flush: rødheten er mer markert rundt periferien av hornhinnen. Det er en døsig hornhinne og en ikke-reaktiv (eller minimalt reaktiv) mid-dilated pupil.
  • Palpasjon av kloden vil avsløre det å være vanskelig. IOP vil bli hevet (normalt spekter fra 10-21 mm Hg - se separat undersøkelse av øye artikkelen).
  • Slitlampefunnene inkluderer grunne fremre kamre i begge øyne, lukkede iridokorneale vinkler og hornhindeepitel-ødem.
  • Hvis den akutte episoden har blitt utfelt av en sekundær årsak, kan det være tegn på dette ved undersøkelse - f.eks. Perifer anterior synechiae assosiert med uveitt. Hvis den akutte økningen i IOP har oppstått på toppen av en sekundær åpenvinklet glaukom, kan det være tegn på trabekulær maskeringsobstruksjon på grunn av tilstopping ved unormale avsetninger.
  • Det akutte angrepet er vanligvis ensidig; Imidlertid er de predisponerende faktorene bilaterale, og langsiktig styring vil være for begge øynene.

Diagnose

Diagnose av AAC er basert på minst to av disse symptomene:

  • Oksulær smerte.
  • Kvalme oppkast.
  • Historien om intermittent utsyn av syn med haloer og minst tre av følgende tegn:
    • IOP større enn 21 mm Hg (klinisk kan dette bety en steinhard hard pupil).
    • Konjunktivalinjeksjon.
    • Korneal epitelial ødem.
    • Mid-dilated ikke-reaktiv pupil.
    • Grunt kammer i nærvær av okklusjon.

Differensiell diagnose

Symptomene og tegnene er ganske klassiske. AACG er en nødsituasjon. Det skal være i forkant av listen over differensialer i alle tilfeller av øyesmerter som påvirker syn, da det er synstruende og vanligvis reversible. Differensialdiagnoser inkluderer:

  • Andre årsaker til akutt hevet IOP:
    • Traumatisk glaukom.
    • Pigmentær glaukom.
    • Glaukomatocyklitisk krise (Posner-Schlossman syndrom).
  • Andre årsaker til akutt, alvorlig okulær smerte assosiert med visuelt tap:
    • Korneal lidelse.
    • Anterior uveitt.
    • Skleritt.
    • Endoftalmitt.
    • Optisk neuritt.
  • Andre årsaker til røde øyne:
    • Konjunktivale årsaker (f.eks. Keratokonjunktivitt).
    • Korneal årsaker (f.eks. Keratitt).
    • Andre årsaker (f.eks. Traumer).
  • Andre årsaker til generell systemisk sykdom - for eksempel virale sykdommer, bindevevssykdommer, smittsomme sykdommer.

Ledelse

Henvis umiddelbart - dag eller natt. Pasienter trenger akutt behandling for å redde synet.

Medisinsk[8, 9, 10]

  • Initial medisinsk behandling involverer vanligvis alle aktuelle glaukommedisiner som ikke er kontraindisert hos pasienten, sammen med intravenøst ​​acetazolamid. Pasientene er liggende.
  • Aktuelle agenter inkluderer:
    • Betablokkere - f.eks. Timolol, advarsel i astma.
    • Steroider - prednisolon 15 hvert 15. minutt i en time, deretter i timen.
    • Pilokarpin 1-2% (hos pasienter med deres naturlige linse).
    • Fenylefrin 2,5% (hos pasienter som ikke har eget objektiv).
  • Acetazolamid gis intravenøst ​​(500 mg over 10 minutter) og ytterligere 250 mg depottablett etter en time - sjekk for sulfonamidallergi og seglcelle sykdom / egenskap. U og E bør overvåkes.
  • Hvis det ikke er noe svar, kan systemiske hyperosmotika (f.eks. Glycerol PO 1 gm / kg 50% løsning i sitronsaft eller mannitol 20% løsning IV 1-1,5 g / kg) bli tilsatt.
  • Tilbyr systemisk analgesi ± antiemetikk.

Dette bør tide pasienten over til de kan sees av en plikt oftalmolog som vil vurdere situasjonen med korte intervaller til det akutte angrepet er ødelagt. Disse behandlingene kan gjentas avhengig av IOP-responsen, og en kombinasjon av disse medikamentene vil bli gitt til pasienten ved utslipp. Pasienten forblir i nært observasjon (f.eks. Daglige klinikk vurderinger eller som pasient). Etterfølgende behandling er rettet mot spesifikke lukkemekanismer.[7]

Kirurgisk[11]

  • Perifer iridotomi (PI) - dette refererer til (vanligvis to) hull i hver iris med en laser, vanligvis rundt klokka 11 og klokka 2. Dette er å tilveiebringe en fristrømstransittpassasje for det vandige. Begge øynene blir behandlet, ettersom øyets øye vil være predisponert for et AAC-angrep også.[12]Denne prosedyren kan vanligvis utføres innen en uke etter det akutte angrepet, når hornhinneødemidlet har ryddet nok til å gi et godt syn på iris.
  • Kirurgisk iridektomi - Dette utføres hvor PI ikke er mulig. Det er et mindre favorisert alternativ, da det er mer invasivt og derfor mer utsatt for komplikasjoner.
  • Lensectomy - En av de få situasjonene der kataraktkirurgi utføres på et presserende grunnlag, er når kataraktøs linse har hovent å utfelle et angrep av AAC. Linsen trekkes ut så tidlig som mulig. Utover denne spesielle situasjonen er det noen diskusjon om hvorvidt en lensectomy skal utføres rutinemessig; Det er ikke rutinemessig praksis i dette landet.

Andre behandlingshensyn

Å bryte det akutte angrepet medisk, og etterfølgende PI, er normalt tilstrekkelig til å håndtere akutt PACG. Der glaukom er sekundær til andre faktorer, vil disse trenge til rette med tiden.

komplikasjoner

Disse inkluderer permanent tap av syn, repetisjon av det akutte angrepet, angrep i øyets øye og sentral retinalarterie eller venøs okklusjon.

Prognose

I et ukomplisert tilfelle av primær AACG er utsikten utmerket. Pasienter kan forvente full gjenoppretting dersom diagnosen og behandlingen er rask.

Forsinkelse kan føre til komplikasjoner. Comorbid patologi øker risikoen for komplikasjoner (spesielt hvis det er behov for ekstra behandling) og resulterer i en mer bevoktet prognose.

Forebygging

Det første angrepet kommer vanligvis uten advarsel, men profylaktiske PI hindrer vanligvis ytterligere problemer. Pasienter bør informeres om den økte risikoen for førstegangs slektninger: hvis de er funnet å ha grunne fremre kamre, kan de bli tilbudt profylaktiske PI.

Kronisk vinkel-lukkende glaukom

Kronisk vinkel-lukkende glaukom (COAG) refererer til en lumsk, progressiv avslutning av trabekulært maskeri, noe som resulterer i arrdannelse og en gradvis økning i IOP. Dette kan oppstå på grunn av en svært gradvis fortykning av det krystallinske objektivet forbundet med en predisponerende anatomi. COAG er en bilateral, men vanligvis asymmetrisk tilstand, som påvirker kvinner mer generelt, spesielt hypermetroper.

På samme måte som i POAG, er pasientene vanligvis asymptomatiske med mindre tilstanden er svært avansert, i så fall kan det være redusert skarphet eller perifert synsfelt. Av og til, i avanserte stadier, kan det være noe rødhet og okulært ubehag, men dette er ikke sammenlignbart med smerten ved AACG.

Når COAG har blitt diagnostisert, skal pasienten gjennomgå rask PI i begge øynene. Noen pasienter trenger ekstra medisinsk behandling med de aktuelle glaukommedisinene som brukes til POAG. Overholdelse kan være et problem, og pasientopplæring og øye klinikk oppfølging er avgjørende.

Funnet du denne informasjonen nyttig? ja Nei

Takk, vi har nettopp sendt en undersøkelses-epost for å bekrefte dine preferanser.

Videre lesing og referanser

  • Glaukomfokus; Royal Institute of Blind People (RNIB) og International Glaucoma Association (IGA)

  • Vanlige øyevansker og henvisninger; Eye Casualty nettsted

  • Vurdering av treningstrening: veiledning for medisinske fagpersoner; Driver og kjøretøy lisensiering Agency

  1. Pan Y, Varma R; Naturhistorie av glaukom. Indisk J Oftalmol. 2011 Jan59 Suppl: S19-23. doi: 10,4103 / 0301-4738,73682.

  2. Lai JS, Gangwani RA; Medisinsk innusert akutt vinkellukning angrep. Hong Kong Med J. 2012 Apr18 (2): 139-45.

  3. Synshemming og blindhet; Verdens Helseorganisasjon

  4. Day AC, Baio G, Gazzard G, et al; Utbredelsen av primærvinkelglukom i europeiske avledede populasjoner: en systematisk gjennomgang. Br J Oftalmol. 2012 september (9): 1162-7. doi: 10.1136 / bjophthalmol-2011-301189. Epub 2012 31. mai.

  5. Hodge C, Lawless M; Øyetilfeller. Aust Fam Leger. 2008 jul37 (7): 506-9.

  6. Pokhrel PK, Loftus SA; Øyetilfeller. Er Fam-lege. 2007, september 1576 (6): 829-36.

  7. Moorfields Manual of Ophthalmology

  8. Praktisk Oftalmologi: En Håndbok for Begynnende Innbyggere

  9. Glaucoma henvisning og sikker utslipp - En nasjonal klinisk retningslinje; Scottish Intercollegiate Guidelines Network - SIGN (mars 2015)

  10. Prata Ts, Kanadani F, Simoes R, et al; Vinkellukking Glaukom: behandling. Rev Assoc Med Bras. 2014 jul60 (4): 295-7.

  11. Kliniske retningslinjer: Primær vinkellukningsglukom; American Academy of Ophthalmology, 2010

  12. Quigley HA; Glaukom. Lancet. 2011 apr 16377 (9774): 1367-77. doi: 10,1016 / S0140-6736 (10) 61423-7. Epub 2011 Mar 30.

Epidermoid og Pilarcyster Sebaceous cyster

Bryst screening