Makulært ødem

Makulært ødem

Denne artikkelen er for Medisinske fagfolk

Profesjonelle referanseprodukter er laget for helsepersonell å bruke. De er skrevet av britiske leger og basert på forskningsbevis, britiske og europeiske retningslinjer. Du kan finne Visuelle problemer (sløret syn) artikkel mer nyttig, eller en av våre andre helseartikler.

Makulært ødem

  • Beskrivelse
  • patofysiologi
  • epidemiologi
  • Presentasjon
  • Differensiell diagnose
  • undersøkelser
  • Ledelse
  • komplikasjoner
  • Prognose
  • Forebygging

Beskrivelse

Makulært ødem oppstår når væske- og proteinavsetninger samles inn i makulaen, noe som fører til fortykkelse og hevelse som forvrenger sentral syn.1 Det er en felles sluttvei for mange okulære sykdommer, inkludert diabetisk retinopati, vaskulære okklusjoner, postoperative tilstander og uveittiske sykdommer.

Den patofysiologiske prosessen er en sammenbrudd av blodretinale barrieren (BRB), som normalt forhindrer vannbevegelse i netthinnen, slik at fluidet kan akkumulere i retinalvevet. Inflammatoriske prosesser og en økning i vaskulær permeabilitet spiller en sentral rolle. Ulike mekanismer, komplisert av iskemiske forhold, interagerer på en kompleks måte. Nøkkelfaktorer er angiotensin II, prostaglandiner og den vaskulære endotelvekstfaktoren (VEGF).2

Makulaen er den delen av netthinnen som er ansvarlig for skarp, sentral syn på grunn av dens høye tetthet av kegelfotoreceptorer. Den ligger på baksiden av netthinnen (den bakre polen), ligger ca 3 mm lateral på optisk platen. Den har en sentral depresjon kjent som fovea centralis. Fovea inneholder tett pakket keglefotoreceptorer i fovea uten overliggende blodkar. Dette er området i netthinnen hvor synsskarpheten er bestemt, hvor lesing foregår og hvor form, form og farge er mest nøyaktig oppdaget. Makulær væskeakkumulering forandrer cellefunksjonen i retina, samt provoserer en inflammatorisk reparativ respons.3

Diagram som beskriver makulaen

Alvorligheten av makulært ødem bestemmes av:1

  • Omfanget av ødemet.
  • Fordelingen i makulærområdet (dvs. fokal versus diffus).
  • Central foveal involvering.
  • Bevis på endring av BRB og intraretinale cyster.
  • Tegn på iskemi.
  • Tilstedeværelse eller fravær av glansende trekkraft.
  • Økning i retinaltykkelse og cyster i netthinnen.
  • Kroniskhet (dvs. tid som er gått siden første diagnose).

Makulært ødem er vanligvis beskrevet som to eller tre undertyper, avhengig av den underliggende patofysiologien og på de strukturelle endringene som resulterer.

  • Cystoid makulært ødem (CMO) med væskeakkumulering i cystlignende rom i det ytre plexiformlaget av makulaen. Denne tilstanden er et sluttpunkt for mange intraokulære forhold.
  • Diabetisk makulært ødem (DMO) forårsaket av lekkasje av makulære kapillærer. DMO kan føre til CMO.
  • Makulært ødem assosiert med aldersrelatert macular degenerasjon (AMD), som også kan føre til CMO.

Cystoid makulært ødem (CMO)4

CMO er preget av intraretinal ødem inneholdt i honeycomb-lignende (cystoid) mellomrom fylt med klart væske. Den underliggende årsaken antas å være forstyrrelse av BRB. Retinale celler forskyves av cyster, så væsken påvirker både cellefunksjon og cellearkitektur.

Avhengig av etiologi, er CMO vanligvis selvbegrensende og spontant løses innen 3-4 måneder. Oppløsning kan bli hjulpet via medisinske eller kirurgiske muligheter. Hvis ødemet er kronisk (mer enn 6-9 måneder), kan det oppstå permanent skade på fotoreceptorer med retinal fibrose.

CMO er et vanlig "endpoint" patologisk svar på en rekke fornærmelser til makulærområdet:

  • Oksulære inflammatoriske sykdommer - f.eks. uveitt, pars planitt, Behçet syndrom, toxoplasmose og HIV-relatert cytomegalovirus (CMV) uveitt.Det synes sannsynlig at inflammatoriske mediatorer, spesielt CD4 + T-celler, er en integrert del av den patologiske prosessen, og forårsaker fokusområder for BRB-sammenbrudd.
  • Postoperativ CMO etter kataraktoperasjon. Dette er kjent som Irvine-Gass syndromet - etter Irvine, som først rapporterte det.5Det antas å oppstå som et resultat av frigjøring av inflammatoriske mediatorer i øyet. Ved langvarig, permanent skade kan oppstå. Omtrent 20% av pasientene som gjennomgår phacoemulsification eller ekstrakapsulær ekstraksjon utvikler angiografisk bevist CMO. Imidlertid er signifikant reduksjon i synsskarphet kun sett på rundt 1%. Hvis kataraktutvinning er komplisert, er det en betydelig høyere forekomst. Kataraktoperasjon hos pasienter med diabetes kan resultere i dramatisk akselerasjon av eksisterende diabetisk makulært ødem (DMO).
  • Sentral og grenen retinal ader okklusjoner. Under disse forholdene fører en økning i intravenøst ​​og kapillærtrykk til stagnasjon av blod, hypoksi av de berørte strukturer og skade på kapillære endotelceller, med ekstravasering av plasmakomponenter.
  • Andre årsaker til CMO inkluderer retinal vaskulær sykdom (f.eks. Idiopatisk retinal telangiektasi), retinaldystrofi (f.eks retinittpigmentosa) og narkotika-induserte forandringer (som kan forekomme med lokal adrenalin (epinefrin) 2%, spesielt hos pasienter uten linser).
  • CMO kan også oppstå etter skade på øyet og i forbindelse med koroidale svulster.

Diabetisk makulært ødem (DMO)6

DMO forekommer i sammenheng med diabetisk retinopati, både proliferative og ikke-proliferative typer. Hvis det forekommer i en kritisk del av makulaen eller når en bestemt størrelse, blir det referert til som klinisk signifikant makulært ødem (CSMO).

DMO er den viktigste årsaken til synstap i diabetes. Endring av BRB er kjennetegnet. Studier indikerer at DMO er en inflammatorisk sykdom som involverer flere cytokiner.

Makulær degenerasjon som fører til makulært ødem

Pasienter med visse former for AMD - eksudativ ("våt") AMD - er utsatt for makulært ødem. AMD gir opphav til dannelse av koroidale neovaskulære membraner som lekker væske og blod under netthinnen, noe som resulterer i makulært ødem. Se separat aldersrelatert Macular Degeneration-artikkel for flere detaljer.7Tilstedeværelsen av CMO og foveal fortykning er forbundet med dårligere synsstyrke.

patofysiologi2

Cystoid makulært ødem (CMO)

Den glattende, retina, retinal pigment epitel (RPE) og choroid mottar sin sirkulasjon gjennom retinal og choroidal vaskulatur. Dette avhenger av en egenvekt mellom osmotisk kraft, hydrostatisk kraft, kapillær permeabilitet og vevsoverensstemmelse i vaskulaturen.. Når ubalanse oppstår, oppdages en opphopning av væske i cystoid mellomrom i de indre lagene av netthinnen. Vitreomakulær trekkraft er en felles underliggende faktor som bidrar til frigjøring av inflammatoriske faktorer som VEGF og blodplateavledet vekstfaktor (PDGF). Dette resulterer i BRB-sammenbrudd, lekkasje og ødem.

Diabetisk makulært ødem (DMO)

Diabetisk retinopati er en nevrologisk sykdom i netthinnen, og retinale neuronale abnormiteter foregår for retinal mikrovaskulær skade. Økt vasopermeabilitet med brudd på BRB skyldes mange faktorer, inkludert oppregulering av uttrykket av VEGF og endret vitreo-retinal grensesnitt med vedvarende vitreo-macular traction (VMT). Skade på blodkar spiller en viktig rolle. Langsiktig hyperglykemi fører til tykkelse av vaskulær basalmembran, ikke-enzymatisk glykosylering, dannelse av frie radikaler og perikittdød. Disse forandringene fører til slutt til vaskulær dilasjon, økt kapillært hydrostatisk trykk og mikroanurysmdannelse. Varighet og kontroll av diabetes mellitus har stor betydning i utviklingen av DMO.

Tidligere ble DMO definert som CSMO eller ikke, og fokal laserbehandling ble initiert bare for CSMO. Mer nylig har DMO blitt kategorisert i to hovedkategorier:8

  • Fokal diabetisk makulært ødem (fDMO).
  • Diffus diabetisk makulært ødem (dDMO).

Begrepet senter-involverende diabetisk makulært ødem (ciDMO) er også nå vanlig brukt til å beskrive DMO der den sentrale makula er involvert.

Aldersrelatert makuladegenerasjon (AMD)7

Patofysiologien til denne tilstanden er dekket i den separate beslektede artikkelen. Den primære patologiske prosessen ser ut til å være degenerasjon av RPE-celler, noe som fører til en progressiv irreversibel degenerasjon av fotoreseptorer.

epidemiologi

  • CMO postoperasjon: CMO forekommer i bare ca 1% tilfeller av ukomplisert kataraktkirurgi i en svært mild form (tidligere, med eldre teknikker, utviklet opptil 20% av pasientene CMO, og figuren kan være så høy i mer komplekse tilfeller eller hvor der er forbundet med uveitt).4
  • Andre årsaker til CMO: forekomsten av andre årsaker til CMO varierer i henhold til den spesifikke patologien.
  • CSMO / ciDMO: Når diabetes er udiagnostisert og ubehandlet, er det en 25-30% sjanse for å utvikle syn-truende DMO. Dette faller med halvparten hos behandlede pasienter. Det er større sannsynlighet for pasienter over 60 år med systemiske vaskulære sykdommer som hypertensjon.
  • 'Våt' AMD: Dette har en tendens til å forekomme hos pasienter over 60 år og er den viktigste årsaken til alvorlig synshemming og delvis synskapasertifisering i over 65-årene.
  • I den mindre utviklede verden ses et annet bilde. En studie fra 2006 av 4.800 pasienter i landlige India fant at 3,36% hadde bilateral alvorlig synshemming, hvorav ca 75% skyldtes grå stær. Macularødem utgjorde 3,79% av tilfellene.9

Presentasjon

Historie

Den eksakte presentasjonen vil variere med den underliggende patologien, men pasientene vil klage på smertefri forringelse av sentralvisjonen.

  • Det kan være en scotoma (et svart sted innenfor synsfeltet).
  • Visuell skarphet er svekket, vanligvis i området 6/12 til 6/60.
  • Pasienter med Irvine-Gass syndrom opplever vanligvis en gradvis uskarphet, med god første syn.
  • Pasienter med AMD kan klage på visuell forvrengning (metamorfopsi), spesielt av rette linjer).
  • Noen pasienter utvikler blågul fargeblindhet.
  • Det kan være tap av kontrastfølsomhet.
  • Noen pasienter merker at farger i den sentrale visjonen virker "utvasket".
  • CSMO kan være asymptomatisk og bare plukket opp i klinisk / klinisk undersøkelsesklinikk.

Undersøkelse

Den normale makulaen: Hva leter jeg etter?
Makulaen ligger omtrent 2 diskdiametre midlertidig til selve platen. Det kan sees som et litt mørkere område enn den omkringliggende netthinnen (mer i mørkere mennesker) med blodårer som bukker over og under det, men ikke over det. Forsiktig undersøkelse vil avsløre foveal refleks, en liten gul-hvit skinnende refleksjon i midten av makulaen - dette er fovea centralis.

Identifisering av makulært ødem
Det er ikke mulig å diagnostisere makulært ødem uten hjelp av en slitelampe. En anelse kan være tapet av foveal refleks sammenlignet med øyet. I "våt" AMD kan det også være en tilhørende blødning, sett som et godt avgrenset dyprødt lapp over makulærområdet. Selv om visningen er begrenset, vil historien og et unormalt Amsler-grid øke mistanker og bør be om henvisning.

Bruke et Amsler-rutenett

Dette er et nyttig, enkelt verktøy som kan hjelpe skjermen for makulær sykdom. Pasienten kan bruke den hjemme for å overvåke progresjonen.

Den består av et stykke papir som en 10 cm x 10 cm boks er trykt, oppdelt i 20 x 20 mindre firkanter og med en svart prikk i midten. Pasienten blir bedt om å bruke korrigerende linser som de pleier å ha, holde diagrammet 33 cm unna (armlengde) og dekke ett øye. De må da fikse blikket på sentralpunktet. De blir spurt om de kan se boksenes fire hjørner. De blir så fortalt å kommentere hvor rett linjene i rutenettet er og å tegne over dem som de ser dem i delene som virker buede. Til slutt blir de bedt om å skissere noen områder som mangler i boksen.

Dette bør gjentas for øyets øye. Dette gir en rimelig indikasjon på makulær funksjon.

Differensiell diagnose

Når makulært ødem er bekreftet, er årsaken sannsynligvis en av de som er skissert ovenfor. I den unge pasienten (typisk type A-personlighet), kan den også forveksles med sentral serøs chorioretinopati, en generelt selvbegrensende tilstand som vanligvis oppstår i tider med akutt stress, hvorved det er lokalisert opphopning av væske i retina.

undersøkelser

Makulært ødem er vanligvis diagnostisert ved slit-lampe undersøkelse.

  • Ved bruk av slitelampe kan klinisk signifikant foveal ødem og retinalfortykning ses som et tap av foveal refleks; Dette er best sett ved hjelp av grønt lys. Subklinisk foveal ødem er bedre sett gjennom retinal bildebehandling.
  • I DMO kan makulærtykkelse med eller uten harde ekssudater (bestående av lipoproteiner) ses.
  • CSMO er fortsatt omfattende omtalt i litteraturen og er definert som retinalfortykkelse innen 500 μm av makulasenteret, harde ekssudater innen 500 μm av makulatsenteret med tilstøtende fortykning, eller en eller flere diskdiametre for retinalfortykning, innenfor en skivediameter av makulasenteret. Mer nylig har termen senter-involverende diabetisk makulært ødem (ciDMO) blitt brukt til å beskrive DMO der den sentrale makula er involvert.

Diagnosen bekreftes ofte med optisk koherensomografi (OCT), som er en slags visuell biopsi oppnådd på samme måte som en ultralydsskanning, men ved hjelp av lysbølger. Det er en smertefri diagnostisk bildebehandling prosess utført i ambulant innstilling, med pasienten ser på OCT-maskinen i et øyeblikk. OCT er nyttig både for å bekrefte diagnosen (nyere programvare er nå i stand til å skille mellom ulike mønstre av CMO assosiert med annen underliggende patologi) og for å overvåke fremdriften. Fluorescein-angiografi kan også være nødvendig for å ytterligere forbedre diagnosen og veiledningen.

Ledelse4, 8, 10, 11, 12, 13

Behandlingen av makulært ødem avhenger av dets etiologi og omfang. Mange årsaker til makulært ødem reagerer på behandling av den underliggende tilstanden (f.eks. CMO forbundet med CMV retinitt behandles ved å behandle retinitt med antivirale midler).

Nåværende behandling av CMO

  • Ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer (NSAIDs) - aktuelt eller systemisk indometacin reduserer produksjonen av prostaglandiner. Ketorolac 0,5%, indomethacin 1% og diklofenak 1% brukes postoperativt for aphakic øyne og i andre forhold der det er betennelse.
  • kortikosteroider - Aktuell, periokulær, systemisk, intravitreal injeksjon eller implantatkortikosteroider hemmer prostaglandin og leukotrienproduksjon. Steroider, particuarly intravitreal triamcinolon, hjelper i uveitisk makulært ødem. Bivirkninger av steroidinjeksjon inkluderer glaukom og kataraktdannelse.
  • Dexamethason-intravitrealimplantater brukes til behandling av makulært ødem etter okklusjon av retinalvein og for okklusjon av retinal ader når laserbehandling ikke har virket eller ikke er mulig. Det undertrykker betennelse i øyet ved å hemme ødem, fibrinavsetning, kapillærlekkasje, fagocytisk migrasjon, ekspresjon av vaskulær endotelvekstfaktor og frigivelse av prostaglandiner. Behandlingen er effektiv, men varigheten av forbedring er vanligvis begrenset til 2 til 3 måneder, og behandlingen må kanskje gjentas. Det er bare begrenset publiserte data om langsiktige resultater.14, 15, 16
  • Karbonanhydraseinhibitorer - disse alter ioniske transportsystemene i epitelceller fra retinalpigmentet, flytter væske bort fra de intracellulære rom.
  • Laser fotokoagulering - dette bruker en lyskilde til koagulering av retinal og retinalpigmentepitelcellevev. Det antas at tilstøtende friske RPE-celler erstatter nekrotiske celler. Den andre ser det på at en reduksjon av oksygenforbruket i den ytre retina muliggjør diffusjon av oksygen til indre retina.
  • Anti-VEGF-midler - pegaptanib, ranibizumab og bevacizumab virker ved å redusere vaskulær permeabilitet fra forstyrrede endotelceller. Markert reduksjon i retinaltykkelse og væskeakkumulering har blitt observert i forskjellige studier med en signifikant forbedring i synsstyrken med minimal bivirkning. Et nasjonalt institutt for helse og omsorg Excellence (NICE) teknologi vurdering i 2013 anbefalte ranibizumab for synshemming forårsaket av CMO etter venøs okklusjon, selv om vurderingen spesifiserer at den bare skal brukes hvis kjøpt med rabatten produsenten enige om NHS.17
  • Farmakologiske vitreolyse-midler - enzymatisk vitreolyse med midler som kondroitinase, dispase, hyaluronidase, plasmin og mikroplasmin kan fremkalle bakre glansløs avstand for å avlaste traksjon på retina.
  • Kirurgi - Vitrektomi kan bidra til å lindre makula ødem ildfast mot medisinsk terapi. Det kan også fjerne høye nivåer av inflammatoriske mediatorer, selv om bevis forblir ufullstendige. Bivirkninger av vitrektomi inkluderer katarakt, retinal detachement, vitreblødning og økning i intraokulært trykk.

Nåværende behandling av DMO6, 8, 18

  • Intravitreal farmakoterapi har erstattet makulær laserfotokoagulering som gullstandard i omsorg for DMO.
  • Intravitreal fluokinolon er godkjent for bruk i Storbritannia og Europa, og har vist seg å forbedre synsstyrken i DMO.
  • VEGF-A antas å være en av de viktigste mediatorfaktorene som er forbundet med utviklingen av DMO.
  • I august 2012 ble ranibizumab godkjent av Food and Drug Administration (FDA) i USA for behandling av DMO.
  • Mer nylig ble avlibercept godkjent i USA for behandling av neovaskulær AMD og makulært ødem, som er sekundært for sentral retinal venøs obstruksjon.
  • Behandlingsmål i DMO har endret seg fra vedlikehold eller reduksjon i visuelt tap, til reversering av tap av synsstyrke.
  • Fremtiden er sannsynlig å involvere en kombinasjonsstrategi ved bruk av anti-VEGF-midler, laser og kortikosteroider som er utformet for å håndtere den multifaktoriale naturen til sykdommen.
  • Potensielle terapier rettet mot andre molekyler enn VEGF utvikles og evalueres.

komplikasjoner

Hvis makulært ødem er forlenget, kan retinaltynning, arrdannelse eller retinalhull til slutt oppstå.

Prognose

  • CMO - dette avhenger av etiologien, men i enkle tilfeller er utvinning vanligvis bra etter flere måneder. 90-95% av disse pasientene kan forvente en endelig synsstyrke på 6/12 eller bedre innen 3-12 måneder etter operasjonen. Alvorlige tilfeller kan resultere i mer permanent visuelt tap. I tilfeller der irreversible prosesser har oppstått (som for eksempel ved retinal okklusjon), kan det være liten eller ingen sjanse for utvinning. Hvor det er inflammatoriske prosesser, vil varigheten og alvorlighetsgraden av tilstanden bestemme det generelle resultatet.
  • DMO - Forbedring av visuell funksjon forblir sjeldent der forverring av sentralvisjon har skjedd. Historisk har behandlingen fokusert på å arrestere forverring. Med introduksjonen av kombinasjonsbehandlinger begynner dette å forandre seg.
  • 'Våt' AMD - Disse pasientene har en dårlig utfall, selv med terapi (som er lang, kan det være smertefullt og svært kostbart). De fleste opplever en plutselig og rask forverring av visuell funksjon som er irreversibel. Visjon forsvinner aldri helt og perifert syn vil forbli normal i fravær av samtidig sykdom.

Forebygging

Pre-operative NSAIDs blir noen ganger gitt til høyrisikopatienter i kataraktkirurgi. Pasienter med diabetes trenger intensivt steroiddeksel for kataraktkirurgi, for å minimere risikoen for forringelse.

God glykemisk kontroll, blodtrykk og kolesterolkontroll kan forhindre utvikling av retinopati og DMO hos pasienter med diabetes. Progresjon av tilstanden når den har utviklet seg, kan bli arrestert med laser og andre behandlingsmodaliteter. Regelmessig retinaltovervåking vil bidra til å oppdage endringer og muliggjøre inngrep før synet forverres ..

Pasienter med en kjent diagnose av AMD utstedes ofte med et Amsler-rutenett for å prøve å fange eventuelle makulære endringer tidlig. AMD pasienter med "våt" makulær sykdom kan overvåkes hos poliklinikker. AMD-pasienter kan også bli rådet til å ta multivitamintilskudd for å forhindre sykdomsprogresjon i det andre øyet. Bruken av disse kosttilskuddene forblir litt kontroversiell og diskuteres nærmere i den separate aldersrelaterte Macular Degeneration-artikkelen.

Funnet du denne informasjonen nyttig? ja Nei

Takk, vi har nettopp sendt en undersøkelses-epost for å bekrefte dine preferanser.

Videre lesing og referanser

  • Aflibercept for behandling av diabetisk makulært ødem; NICE Technology Appraisal, juli 2015

  • Dexametason intravitreal implantat for behandling av diabetisk makulært ødem; NICE Technology Appraisal, juli 2015

  1. Coscas G, Cunha-Vaz J, Soubrane G; Makulært ødem: definisjon og grunnleggende begreper. Dev Oftalmol. 201 047: 1-9. doi: 10.1159 / 000320070. Epub 2010 10 august.

  2. Scholl S, Augustin A, Loewenstein A, et al; Generell patofysiologi av makulært ødem. Eur J Oftalmol. 201121 Suppl 6: S10-9. doi: 10.5301 / EJO.2010.6050.

  3. Cunha-Vaz J, Coscas G; Diagnose av makulært ødem. Ophthalmologica. 2010224 Suppl 1: 2-7. doi: 10.1159 / 000315156. Epub 2010 18 august.

  4. Rotsos TG og Moschos MM; Cystoid makulært ødem. Clin Ophthalmol. 2008 2 desember (4): 919-930.

  5. Irvine SR; Et nylig definert glanssyndrom etter kataraktkirurgi. Am J Oftalmol. 1953 mai36 (5): 599-619.

  6. Das A, McGuire PG, Rangasamy S; Diabetisk makulært ødem: Patofysiologi og nye terapeutiske mål. Ophthalmology. 2015 30. april. Pii: S0161-6420 (15) 00305-X. doi: 10,1016 / j.ophtha.2015.03.024.

  7. Nowak JZ; Aldersrelatert makuladegenerasjon (AMD): patogenese og terapi. Pharmacol Rep. 2006 mai-juni58 (3): 353-63.

  8. Jain A, Varshney N, Smith C; De utviklende behandlingsalternativene for diabetisk makulært ødem. Int J Inflam. 20132013: 689276. doi: 10.1155 / 2013/689276. Epub 2013 9 sep.

  9. Vijaya L, George R, Arvind H, et al; Prevalens og årsaker til blindhet i landlige befolkningen i Chennai Glaucoma Study. Br J Oftalmol. 2006 april90 (4): 407-10.

  10. Wu WC, Cheng KC, Wu HJ; Intravitreal triamcinolonacetonid vs bevacizumab for behandling av makulært ødem på grunn av okklusjon i den sentrale retinalveien. Øye (Lond). 2009 Dec23 (12): 2215-22. doi: 10.1038 / eye.2008.429. Epub.

  11. Ford JA, Clar C, Lois N, et al; Behandlinger for makulært ødem etter okkludering av retinalvein: systematisk gjennomgang. BMJ Open. 2014, februar 104 (2): e004120. doi: 10.1136 / bmjopen-2013-004120.

  12. Park YG et al; Laserbaserte strategier for å behandle diabetisk makulært ødem: Historie og nye lovende terapier, Journal of Ophthalmology Volume 2014 (2014).

  13. Lopez-Lopez F, Rodriguez-Blanco M, Gomez-Ulla F, et al; Enzymatisk vitreolyse. Curr Diabetes Rev. 2009 Feb5 (1): 57-62.

  14. Dexamethason-intravitrealimplantat for behandling av makulært ødem forårsaket av retinal ave-okklusjon; NICE Technology Appraisal Guidance, juli 2011

  15. Kuppermann BD, Haller JA, Bandello F, et al; Begynnelse og varighet av forbedret synsstyrke etter deksametason intravitreal implantat i øyne med makulært ødem på grunn av okklusjon i retinal vene. Retina. 2014 Sep34 (9): 1743-9. doi: 10,1097 / IAE.0000000000000167.

  16. Pelegrin L, de la Maza MS, Molins B, et al; Langsiktig evaluering av intravitreal implantat av dexametason i vitrektomiserte og ikke-vitrektomiserte øyne med makulært ødem, sekundært til ikke-infeksiøs uveitt. Øye (Lond). 2015 Jul29 (7): 943-50. doi: 10,1038 / eye.2015.73. Epub 2015 22. mai.

  17. Ranibizumab for behandling av synshemming forårsaket av makulært ødem sekundært til retinal ader okklusjon; NICE Technology Appraisal, mai 2013

  18. Rangasamy S, McGuire PG, Das A; Diabetisk retinopati og betennelse: Nye terapeutiske mål. Midtøsten Afr J Oftalmol. 2012 jan19 (1): 52-9. doi: 10.4103 / 0974-9233.92116.

Administrerer type 2 diabetes med trening

Gallestein diett ark